Миокардиодистрофия
Работами Ф. 3. Меерсона (1979) установлена значительная роль нарушений обмена кальция в патогенезе миокардиодистрофий. Показано, что при миокардиодистрофий снижается активность Са++ Mg++АТФ-азы мембраны цитоплазмы и саркоплазматического ретикулума миокардиоцита, в результате мембраны этих структур становятся легко проницаемыми для ионов кальция, избыточно открываются кальциевые каналы, концентрация кальция в саркоплазме повышается.
Вследствие этого развивается так называемая кальциевая триада:
нарушение расслабления миокардиальных миофибрилл;
увеличение поглощения ионов кальция митохондриями, что приводит к разобщению окислительного фосфорилирования и тканевого дыхания, уменьшению образования в миокарде АТФ, снижению использования кислорода;
активация кальцийзависимых протеаз, которые разрушают миофибриллы и активируют фосфолипазу в митохондриях, что способствует дестабилизации их мембран.
В зависимости от выраженности \»кальциевой триады\» может быть либо умеренное, обратимое нарушение функции миокарда, либо значительное повреждение его с образованием очагов некробиоза, что приводит в дальнейшем к формированию некоронарогенного кардиосклероза.
Вышеизложенные положения обосновывают включение в лечебную программу при миокардиодистрофиях блокаторов кальциевых каналов (антагонистов кальция), которые уменьшают поступление ионов кальция в миокард и снижают действие \»кальциевой триады\».
Однако в настоящее время антагонисты кальция не считаются обязательной группой препаратов при лечении миокардиодистрофий. Они рекомендуются в основном при лечении суправентрикулярных аритмий у больных с миокардиодистрофией. Чаще всего применяется верапамил (финоптин, изоптин) по 0.04 г 3-4 раза в день под контролем артериального давления. Антагонисты кальция не показаны при развитии недостаточности кровообращения.
