4.1.8.-.9 Лечение интоксикации сердечными гликозидами

Интоксикация сердечными гликозидами — серьезное и опасное осложнение.

Ее развитию способствуют:
передозировка сердечных гликозидов;
пожилой возраст больного;
поздние стадии сердечной недостаточности;
острая ишемия или инфаркт миокарда;
гипоксемия, легочная недостаточность;
истощение запасов ионов магния и калия;
воспалительные заболевания миокарда;
почечная и печеночная недостаточность;
гиперкальциемия;
гипотиреоз;
нарушение КЩР;
прием препаратов, усиливающих эффект сердечных гликозидов.

Интоксикация сердечными гликозидами проявляется следующими симптомами:
кардиапьные проявления: экстрасистолия (наиболее часто желудочковая аллоритмия — бигеминия, тригеминия), пароксизмальные тахикардии, различные степени атриовентрикулярной блокады, в том числе и полная блокада с относительно частым ритмом; корытообразное смещение интервала ST на ЭКГ книзу от изолинии;
желудочно-кишечные проявления: тошнота, рвота, отсутствие аппетита, боли в животе (вазоконстрикторное действие на сосуды брыжейки и ее ишемия);
неврологические проявления: утомляемость, бессонница, головная боль, спутанность сознания, галлюцинации, бред;
глазные симптомы: окрашенность предметов в желтый или зеленый цвет, фотофобия, мидриаз, снижение остроты зрения;
аллергические реакции: отек Квинке, крапивница (редко).

4.1.9. Лечение гликозидной интоксикации
При интоксикации сердечными гликозидами выполняются следующие мероприятия.
1.Отмена сердечного гликозида.

2.Лечение нарушений ритма, обусловленных гликозидной интоксикацией:
а) внутривенное капельное введение солей калия и прием внутрь калия хлорида, за исключением случаев a-v-блокады.
Н. М. Мухарлямов (1978) рекомендует внутривенно капельно вводить следующую смесь: 200 мл 2% раствора калия хлорида, 200 мл 5% раствора глюкозы, 5 мл 5% раствора витамина С, 4-6 ЕД инсулина. Скорость введения— 15 капель в минуту.

Многие считают, что более целесообразно вводить внутривенно калия хлорид в изотоническом растворе натрия хлорида.
Калия хлорид вводится при уровне калия в крови ниже 4 ммоль/л, а при a-v-блокаде II ст. – ниже 3 ммоль/л.
Одновременно применяется 10% раствор калия хлорида внутрь по 1 столовой ложке 3-4 раза в день вместе с апельсиновым, томатным или другим фруктовым либо овощным соком. В течение суток больной должен получить внутрь 6-8 г калия хлорида.
Применение калия противопоказано при его концентрации в сыворотке крови выше 4.5 ммоль/л, а при a-v-блокаде II ст. -выше 3.5 ммоль/л;

б)медленное внутривенное струйное введение дифенина в дозе 100-150 мг, при необходимости препарат можно вводить повторно через 10 мин. Можно применять дифенин внутрь по 100-200 мг (1-2 таблетки) 4 раза в день.
Дифенин является оптимальным антиаритмическим средством при гликозидной интоксикации, он одновременно улучшает и атриовентрикулярную проводимость. Механизм действия препарата окончательно не выяснен.
Дифенин влияет непосредственно на мембрану клеток миокарда и проводящей системы, а также действует на центральную нервную систему;

в) при желудочковой экстрасистолии внутривенное струйное (болюсом) введение 100-150 мг лидокаина, затем продолжается внутривенное капельное введение препарата со скоростью 1-2 мг/мин, т.е. за 1 ч вводится 60-120 мг лидокаина. Препарат позволяет также купировать желудочковую пароксизмальную тахикардию;

г)применение бета-адреноблокаторов эффективно при экстрасистолии, в первую очередь суправентрикулярной, а также при суправентрикулярной и желудочковой пароксизмальной тахикардии. Внутривенно струйно медленно вводится 1-5 мг (1-5 мл 0.1% раствора) анаприлина (индерала, обзидана) в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида, повторное введение возможно через 3-4 ч. Препарат можно применять внутрь в дозе 10-20 мг 4 раза в сутки. Лечение должно проводиться под контролем ЭКГ (бета- адреноблокаторы удлиняют атриовентрикулярную проводимость) и АД (препараты обладают гипотензивным эффектом);

д)лечение этмозином позволяет купировать экстрасистолическую аритмию. Вводится внутривенно струйно медленно (в течение 5 мин) 2-4 мл 2.5% раствора в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Этмозин применяется также внутрь — до 300 мг в сутки.

3.Лечение атриовентрикулярной блокады.
Внутривенно вводится 1 мл 0.1% раствора атропина, при отсутствии эффекта и стойкой полной блокаде с развитием синкопальных состояний производится эндокардиальная кардиостимуляция.

4.Связывание ионов кальция и прекращение действия сердечных гликозидов.
С этой целью применяются следующие препараты:
динатриевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты— внутривенно капельно вводится 2-4 г в 500 мл 5% раствора глюкозы; препарат устраняет также атриовентрику-лярную блокаду;
натрий лимоннокислый — внутривенно капельно вводится от 50 до 250 мл 2% раствора; препарат устраняет экстрасистолию, которая служит проявлением гликозидной интоксикации, и неэффективен при экстрасистолии другого происхождения.

5.Лечение донаторами сульфгидрильных групп. Препарат унитиол отщепляет SH-группы, необходимые для восстановления функции ферментов клеточных мембран и связывает определенное количество сердечного гликозида, соединяющегося со свободными SH-группами. Унитиол вводится в количестве 1 мл 5% раствора на 10 кг массы тела. Наиболее часто его применяют внутримышечно по 5 мл 5% раствора 3 раза в день, затем по 5 мл 1 раз в день еще в течении 2-4 дней.

6.Гипербарическая оксигенация. Позволяет уменьшить явления гликозидной интоксикации.

7.Применение Fab-фрагментов антител для связывания сердечных гликозидов. Эти антитела способны удалять дигоксин или дигитоксин из миокарда. Одним из таких препаратов является дигибид (выпускается фирмой \”Берингер\”). Каждые 40 мг препарата (1 ампула) связывают 0.6 мг дигоксина или дигитоксина. Дигибид растворяют в стерильной воде (4 мл на 1 флакон), всю дозу вводят в течение 30 мин. В изотоническом растворе натрия хлорида антитела могут выпасть в осадок.
Лечение антителами показано при неэффективности остальных методов купирования гликозидной интоксикации.
Следует подчеркнуть, что при правильном назначении и применении сердечные гликозиды, несмотря на определенные недостатки, являются основой лечения сердечной недостаточности. Повышая инотропную функцию сердца, они улучшают состояние больных и качество жизни.