Инфекция, вызванная протозойным паразитом Toxoplasma gondii, широко распространена. Она поражает птиц, млекопитающих, а также людей. Распространенность токсоплазмоза наиболее высока в Центральной Америке и Франции. У большинства зараженных клинические проявления отсутствуют. Токсоплазмоз при СПИДе, особенно частый в Африке, обычно протекает с поражением центральной нервной системы.
Трансплацентарное заражение приводит к внутриутробной гибели плода либо к тяжелыми поражениям глаз и головного мозга ребенка. Врожденный токсоплазмоз регистрируется у 40% грудных детей, матери которых заразились во время беременности. Наименьший риск трансплацентарного заражения плода — на ранней стадии беременности, однако при этом заболевание протекает наиболее тяжело. Симптомы заболевания развиваются у большинства детей, зараженных внутриутробно.
Частое проявление приобретенного токсоплазмоза — лимфаденит, весьма схожий с лимфаденитом при инфекционном мононуклеозе. При исследовании крови в ряде случаев выявляют лимфоцитоз и атипичные мононуклеары, однако проба Пауля-Буннелля обычно отрицательна. Основные симптомы заболевания — быстрая утомляемость в сочетании с незначительным увеличением одной или нескольких групп лимфоузлов. Выздоровление медленное. Изредка развивается энцефалит или тяжелая генерализованная форма токсоплазмоза, приводящая к смерти. Диагноз ставят при обнаружении антител в сыворотке с помощью реакции Сейбина-Фельдмана, реакции пассивной гемагглютина-ции или иммунофлюоресцентного метода (последний позволяет различить антитела классов IgM и IgG).
• Острый токсоплазмоз: метод иммунофлюоресценции (на IgM) и реакция Сейбина—Фельдмана дают положительные результаты уже на ранней стадии заболевания; антитела, выявляемые в реакции пассивной гемагглютинации, появляются позднее; основное значение для диагностики имеет нарастание титра антител.
• Латентный токсоплазмоз: низкие титры антител.
• Хронический токсоплазмоз: титры антител — как при латентном токсоплазмозе; IgM не выявляются.
Токсоплазмы можно выделить из крови или биологических жидкостей путем культивирования в куриных эмбрионах либо биологическим методом (заражение мышей); однако чаще применяют серологические методы диагностики. Трофозоиты или цисты изредка можно обнаружить при гистологическом исследовании биопсийного материала.
Токсоплазмы существуют в трех основных морфологических формах: трофозоит, тканевая циста и ооциста. Трофозоит — свободная
форма, обеспечивающая паразиту распространение по организму промежуточного хозяина. При нарастании иммунного ответа токсоплазмы переходят в стадию тканевых цист, которые можно обнаружить в тканях глаз, головном мозге и скелетной мускулатуре. Тканевые цисты содержат цистозоиты и способны многие годы сохраняться в организме, не вызывая ответной реакции.
Окончательные хозяева токсоплазмы — кошки — заражаются, поедая птиц и мышей. Токсоплазмы размножаются в клетках слизистой кишечника, образуя долгоживущие ооцисты, которые во множестве выделяются с калом.
Промежуточные хозяева, кроме человека, — многие сельскохозяйственные животные (овцы, свиньи, козы и крупный рогатый скот). Человек заражается тканевыми цистами при употреблении полусырого мяса или ооцистами — при употреблении немытых овощей либо непосредственно от кошек. Описаны вспышки токсоплазмоза, обусловленные употреблением зараженной воды и козьего молока.
Возбудитель
471. Трофозоиты в цитоплазме клетки-хозяина (окраска по Лейшману).
Трофозоиты можно обнаружить в цитоплазме любой ядросодержащей клетки, чаще всего — в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Паразиты имеют серповидную или грушевидную форму с заостренными или закругленными концами: При окраске по Лейшману цитоплазма трофозоита голубая, а хроматин ядра — красный. Размеры трофозои-тов можно оценить в сравнении с бледно окрашенными эритроцитами, которые располагаются по соседству. Бесполое размножение осуществляется путем простого продольного деления. В конечном счете образуются внутриклеточные колонии (псевдоцисты), состоящие из 16— 32 трофозоитов.
472. Трофозоиты, вышедшие из клетки (окраска по Лейшману). Пораженная клетка-хозяин разрушается, и трофозоиты, распространяясь с током крови, внедряются в клетки ретикулоэндотелиальной системы и размножаются в них; свободные формы исчезают по мере нарастания иммунного ответа.
473. Тканевая циста в мозжечке (окраска гематоксилином и эозином).
При нарастании иммунного ответа формируются цисты, и возбудитель переходит в следующую стадию жизненного цикла. Цисты имеют прочную эластичную стенку и, лишь утратив герметичность, могут вызвать воспалительную реакцию. Молодые цисты небольшие и содержат только два цистозоита, похожих на небольшие трофозоиты. По мере размножения цистозоитов цисты растут, достигая иногда 100 мкм в диаметре.
Тканевые цисты немногочисленны; иногда приходится исследовать множество гистологических препаратов, пока обнаружится хотя бы одна. Светлый венчик вокруг цисты в мозжечке (снимок) — результат ее сжатия в процессе фиксации (стрелкой показана циста).
Патологическая
анатомия
474. Лимфоузел: гистологический препарат (окраска гематоксилином и эозином). Гистологическая картина пораженного лимфоузла не пато-гномонична, цисты обнаруживаются редко. Поражения представляют собой неспецифические гранулемы без некротических изменений, содержащие многочисленные скопления крупных эпителиоидных клеток (макрофагов). Гигантские многоядерные клетки отсутствуют. Аналогичная гистологическая картина наблюдается на ранней стадии туберкулеза и при саркоидозе (стрелка — скопление крупных эпителиоидных клеток).
x-medical.ru
