Острая левожелудочковая недостаточность – осложнение различных заболеваний и состояний, заключающееся в быстро развивающемся нарушении кровообращения вследствие снижения насосной функции левого желудочка или его наполнения кровью, характеризующееся клиникой интерстициального (сердечная астма) или альвеолярного отека легких.
Острый интерстициальный отек легких (сердечная астма) и альвеолярный отек легких чаще всего служат проявлениями поражения миокарда левого желудочка, однако могут развиваться и при отсутствии сердечного заболевания.
Этиология острого отека легких (интерстициального и альвеолярного).
Острый отек легких наиболее часто вызывается:
гипертонической болезнью и симптоматической артериальной гипертензией;
недостаточностью клапана аорты;
острым инфарктом миокарда, постинфарктным кардиосклерозом;
кардиомиопатиями и тяжело протекающими диффузными миокардитами.
В результате действия указанных причин ослабленный левый желудочек не может достаточно опорожниться в фазе систолы, в то же время правый желудочек продолжает активно функционировать и накачивать в легкие и левое предсердие больше крови, чем левый желудочек может изгнать. Это приводит к застою в легких и значительному повышению давления в легочных капиллярах.
Наряду с этим, резкое повышение давления в легочных капиллярах и развитие отека легких бывает:
при митральном стенозе (в этом случае при сохраненной функции миокарда правого желудочка резко ограничено поступление крови из левого предсердия в левый желудочек, что приводит к выраженному застою крови в легких и развитию острого отека); подобная ситуация наблюдается также при шаровидном тромбе и миксоме предсердия;
при наличии некардиогенных факторов (чрезмерного внутривенного введения жидкостей, обтурации просвета легочной вены, фиброзного медиастинита).
Отек легких может быть обусловлен резким повышением проницаемости капилляров при следующих состояниях:
уремия;
радиационная и аспирационная пневмония; бактериальная и вирусная пневмония (инфекционно-токсический отек легких);
вдыхание дыма и токсических веществ (фосген, азота оксид и др);
посттравматическая легочная недостаточность;
тромбоэмболия легочной артерии;
ДВС-синдром с развитием шокового легкого;
иммунологические реакции на введение некоторых лекарственных веществ (фурадонин, сульфаниламиды, апрессин, ме-тотрексат, миелосан и др.);
выделение большого количества биологически активных веществ, резко повышающих сосудистую проницаемость (гистамин, кинины, простагландины).
В данном разделе рассматривается лечение интерстициального и альвеолярного отека легких как проявления левожелудочковой недостаточности, возникающей наиболее часто при тяжелых формах ИБС, артериальной гипертензии, диффузных миокардитах, кардиомиопатиях, пороках сердца (кардиогенный отек легких).
Основными патогенетическими факторами, которые надо учитывать при лечении в вышеназванных ситуациях, являются:
снижение сократительной способности левого желудочка при сохраненной функции правого желудочка, что приводит к переполнению кровью легочных сосудов, выраженному повышению гидростатического давления в малом круге и пропотеванию жидкой части крови в легочную ткань. В начальной стадии отечная жидкость скапливается в стенке альвеол, интерстициальной ткани легких (интерстициальный отек), затем она появляется в просвете альвеол (альвеолярный отек легких);
нарушение диффузии газов в легочной ткани и усугубление таким образом гипоксемии, вызываемой основным заболеванием;
высвобождение в условиях гипоксемии и метаболического ацидоза большого количества биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов, простагландинов), повышающих проницаемость сосудов и способствующих дальнейшему прогрессированию отека легких (повышение проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера);
резкое нарушение воспроизводства и активностисурфактанта, что в дальнейшем усугубляет отек легких и гипоксию;
нарушение функции центральной и вегетативной нервной системы, что проявляется возбуждением больного и, следовательно, увеличением нагрузки на сердечно-сосудистую систему, спазмированием коронарных артерий и ухудшением коронарного кровотока;
развитие тяжелой дыхательной недостаточности и гипоксии при отеке легких, что в свою очередь вызывает гиперкатехоламинемию, стрессорную активацию системы кровообращения. С одной стороны, это способствует дальнейшему увеличению проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны и снижению лимфооттока. С другой стороны, гиперкатехола-минемия способствует повышению тонуса периферических артерий, т.е. увеличению посленагрузки и, следовательно, дальнейшему снижению сердечного выброса.
Лечебная программа при острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астме и кардиогенном отеке легких).
1. Нормализация эмоционального статуса, устранение гиперкатехоламинемии и гипервентиляции.
2. Уменьшение преднагрузки (венозного возврата крови к сердцу)
3. Разгрузка малого круга кровообращения с помощью диуретиков.
4. Снижение давление в малом и большом кругах кровообращения.
5. Оксигенотерапия.
6. Спонтанная вентиляция легких в режиме положительного давления на выдохе.
7. Разрушение пены (использование пеногасителей).
8. Повышение сократительной способности миокарда.
9. Уменьшение альвеолярно-капиллярной проницаемости.
Все направления лечебной программы выполняются одновременно. Больного следует посадить, но так, чтобы его ноги свешивались с кровати. Такое положение уменьшает венозный приток крови к сердцу и улучшает состояние больных. В случае острого инфаркта миокарда больной находится в полусидячём положении.
