Артериальная гипертензия у пожилых: особенности этиопатогенеза и клиники

Артериальная гипертензия — стабильное повышение САД > 140 мм. рт ст . и/или ДАД > 90 мм. рт ст. по данным не менее чем двукратных измерений при двух или более последовательных визитах с интервалом не менее 1 недели у лиц, не принимающих антигипертензивных препаратов.

Повышение артериального давления (АД) у пожилых пациентов существенно влияет на продолжительность и качество жизни, так как заболеваемость и смертность возрастают по мере повышения цифр АД. В последние годы частота артериальной гипертензии (АГ)значительно увеличилась, в том числе и у пожилых. Это обусловлено, с одной стороны, истинным повышением АД, а с другой стороны, использованием новой классификации АГ. В Республике Беларусь в настоящее время около половины больных, обращающихся к терапевтам амбулаторно-поликлинических учреждений, составляют лица пожилого и старческого возраста. У 1/3 этих пациентов регистрируется повышение АД. Патологическое влияние гипертензии на функциональное состояние органов и систем организма пожилого человека определяется величиной АД: повышение систолического АД на 10 мм.рт.ст. выше 140 мм.рт.ст. приводит к учащению осложнений на 30% .

Особенности этиопатогенеза.

Высокая распространенность артериальной гипертензии среди пожилых обусловлена этиопатогенетическими особенностями:
V снижением эластичности сосудов, отложение в них коллагена и кальция;
V угнетением чувствительности барорецепторов, бета2 адренорецепторов;
V ослаблением системы ауторегуляции в сосудах головного мозга;
V редукцией “капиллярного частокола”,
V изменением функционального состояния гормональных систем;
V дисфункцией эндотелия.
V тенденцией к инсулинорезистентности.

Склероз аорты и крупных артерий за счет уплотнения медии — один из ведущих факторов повышения систолического АД. Роль атеросклероза в патогенезе артериальной гипертензии не однозначна. Среди других патогенетических факторов следует отметить снижение чувствительности барорецепторов и бета-адренергических рецепторов, ослабление местной системы ауторегуляции церебральных сосудов при колебаниях АД, редукцию капиллярного русла и повышение периферического сосудистого сопротивления, повышение активности ренина как показателя активации РААС, снижение калликреина как показателя угнетения депрессорной кинин-калликреиновой системы, повышение уровня инсулина за счет инсулинорезистентности тканей, дисфункции эндотелия — продуцента эндотелина и эндотелинрелаксирующего фактора.

Ремоделирование сердечно — сосудистой — это изменение структуры и геометрии в ответ на долговременное воздействие патологических стимулов (артериальная гипертензия, повышенная активность циркулирующих и тканевых гуморальных факторов, атеросклеротические изменения сосудов). При АГ изменяется эндотелий, субэндотелиальный слой и медия, в результате чего нарушается сократимость и эластичность сосудов, а также адекватность оказания сопротивления кровотоку. Основные факторы, вызывающие дисфункцию (повреждение)эндотелия: гипертензия, повышения уровня ХС, сахарный диабет, курение, ишемия, возраст. Следствием дисфункции эндотелия является вазоконстрикция, пролиферация гладкомышечных клеток, адгезия и инфильтрация клеток крови, тромбообразование, накопление липидов и изменение структуры, т.е. ремоделирование сосудов. Выделены следующие типы ремоделирования сосудов: гипертрофия стенок, дилятация или общее увеличение сосуда, общее уменьшение или атрофия сосуда, уменьшение просвета сосуда. Восстановление структуры и функции сосудов — основа предупреждения сердечно — сосудистых заболеваний.

Особенности клиники артериальной гипертензии у пожилых.

1. Неоднородный характер заболевания у пожилых обусловлен широким
распространением систоло-диастолической гипертензии (по статистическим данным
Республиканского клинического госпиталя инвалидов Великой Отечественной войны им.
П.М. Машерова — 82%) и формированием изолированной систолической гипертензии (18%).
Диастолическая гипертензия в нашей гериатрической клинике не регистрировалась.
2. Давность заболевания превышает 10-20 лет.
3. Субъективные симптомы скудны и не всегда прямо связаны с повышением АД. Часто клинические проявления обусловлены функциональной недостаточностью мозга, сердца, почек.
4. У больных АГ пожилого и старческого возраста наблюдается высокий процент осложнений (инсульт, инфаркт, сердечная недостаточность).
5. Часто развивается гипертония “белого халата”.
6. Может выявляться псевдогипертония за счет склерозирования артерий и
погрешностями и измерении АД методом Короткова.(с-м Ослера)
7. За счет снижения активности симпатической нервной системы часто возникает ортостатическая гипотония. Поэтому измерения АД у пожилых и стариков нужно производить в клино- и ортостазе.
8. С возрастом уменьшается частота эндокринных, реноваскулярных (за исключением гипертензии при атеросклерозе почечных артерий) и нефрогенных гипертензий. Чаще возникает цереброишемическая систоло-диастолическая и склеротическая изолированная систолическая гипертензия.
9. Наиболее часто отмечаются цифры АД в пределах 150-200/90-110 и 150-170/80-90 мм.рт.ст.
10. Более выражено влияние на уровень АД и субъективные симптомы метеофакторов
и циркадных ритмов.
11. При суточном мониторировании АД основную массу гипертоников (75-85%) составляют пациенты с недостаточным снижением АД в ночные часы и “ночной гипертонией” (поп — dippers u night — peakers) по систолическому суточному индексу и у 60% по- диастолическому. Среди больных с изолированной систолической гипертензией по сравнению с пациентами с систоло-диастолической гипертензией по систолическому индексу преобладают лица с недостаточным снижением АД в ночные часы и со значительным снижением АД в ночные часы (over — dippers).
12. Среднесуточные показатели систолического и диастолического АД, величина и скорость утреннего подъема его увеличиваются с возрастом, что определяет высокий риск осложнений.
13. Около 30% пожилых гипертоников имеют постпрандиальное (после приема пищи) снижение АД > 20 мм. рт. ст.

Министерство здравоохранения Республики Беларусь
Сытый В.П.
Артериальная гипертензия у молодых и пожилых людей: особенности этиопатогенеза, диагностика и лечение. Практическое пособие для врачей.