1.11. Лечение при нарушениях атриовентрикулярной проводимости

Атриовентрикулярноя блокада I ст. (замедление атриовентрикулярной проводимости) возникает у 4-14% больных инфарктом миокарда преимущественно задней стенки левого желудочка и обусловлена ишемией атриовентрикулярного соединения.

Обычно атриовентрикулярная блокада I ст. имеет преходящий характер, благоприятный прогноз и не требует специального лечения. Следует учесть, что иногда замедление атриовентрикулярной проводимости может быть обусловлено лечением бета-адреноблокаторами, сердечными гликозидами, верапамилом (финоптином, изоптином). После отмены этих препаратов атриовентрикулярная проводимость нормализуется.
Атриовентрикулярная блокада II ст. I типа Мобитца (с периодами Венкебаха) возникает у 4-10% больных инфарктом миокарда. Она обусловлена ишемией атриовентрикулярного узла и чаще обнаруживается при диафрагмальном (нижнем) инфаркте миокарда, носит обычно преходящий характер, практически не влияет на прогноз и не требует специального лечения. Как правило, эта блокада проходит самостоятельно в течение 24-48 ч, но иногда может отмечаться в течение нескольких суток.

Атриовентрикулярная блокада II ст. II типа Мобитца наблюдается менее чем у 1% больных инфарктом миокарда, чаще при локализации в передней стенке левого желудочка. При этом замедление проводимости происходит в нижних отделах ствола пучка Гиса. Как правило, изменения носят необратимый характер.
Этот тип блокады может сопровождаться выраженной брадикардией (при частом регулярном выпадении желудочковых комплексов), возможно внезапное развитие полной атриовентрикулярной блокады. Наиболее часто полная атриовентрикулярная блокада развивается у больных с удлиненным интервалом PQ в сочетании с полной блокадой левой ножки пучка Гиса или с блокадой правой и ветвей левой ножки пучка Гиса.

Если атриовентрикулярная блокада II ст. II типа Мобитца характеризуется выраженной брадикардией и, в особенности, если она сочетается с передним инфарктом миокарда, блокадой ножки пучка Гиса, необходимо производить трансвенозную эндокардиальную электрокардиостимуляцию (кардиостимулятором типа \»demand\», т.е. функционирующего только при снижении ЧСС ниже определенной, фиксированной для данного пациента величины 50-70-1).

При нижнем инфаркте миокарда с нерасширенными желудочковыми комплексами, нормальной ЧСС, отсутствием признаков недостаточного кровоснабжения жизненно важных органов электрокардиостимуляцию не проводят, но больной должен находиться под постоянным наблюдением. В случае замедления ЧСС, снижения АД, появления стенокардии, головокружений производится электрокардиостимуляция.

Атриовентрикулярноя блокада III ст. (полная атриовентрикулярная блокада) развивается у 5-8% больных инфарктом миокарда.
При поражении ветви правой коронарной артерии, снабжающей кровью атриовентрикулярный узел, полная атриовентрикулярная блокада сочетается с инфарктом миокарда задненижней стенки левого желудочка. При этом полной блокаде предшествует атриовентрикулярная блокада I ст. или блокада II ст. типа Мобитц-I, водитель ритма желудочков расположен в атриовентрикулярном узле. Приблизительно у 70% больных ЧСС превышает 40 мин-1, не возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса, комплексы QRS не расширены. Этот вид блокады может исчезнуть в течение нескольких дней. Летальность при этом варианте блокады составляет около 15%.

При поражении ветви левой коронарной артерии, снабжающей кровью левожелудочковую перегородку, развивается инфаркт передней стенки левого желудочка и переднеперегородочной области. При этом полная атриовентрикулярная блокада возникает внезапно в первые сутки, ЧСС составляет менее 40 мин\»\’, возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса, комплекс QRS расширен и деформирован (водитель ритма находится ниже бифуркации пучка Гиса). При этом типе блокады часто развиваются тяжелая левожелудочковая недостаточность, кардиогенный шок. При полной атриовентрикулярной блокаде с широкими комплексами QRS у больных инфарктом миокарда передней стенки летальность достигает 80% (А. Л. Сыркин, 1991).

При развитии полной атриовентрикулярной блокады в пер-вые часы от начала инфаркта миокарда в ее происхождении может иметь значение высокий тонус блуждающего нерва (обычно это блокада с частотой сокращений желудочков более 40 поит1, с узкими комплексами QRS). Такая блокада, как правило, исчезает в первые несколько часов или суток.

Лечение полной атриовентрикулярной блокады.

1.Если при полной атриовентрикулярной блокаде число сокращений желудочков составляет 40-60 в минуту, нет нарушений гемодинамики, комплексы QRS на ЭКГ не расширены, специальное лечение не проводится. Этот вид блокады чаще наблюдается при задненижнем инфаркте миокарда и может даже исчезнуть самостоятельно.

2.Если у больного имеется передний инфаркт миокарда с полной атриовентрикулярной блокадой с широкими комплексами QRS (водитель ритма расположен ниже бифуркации пучка Гиса), но число сокращений желудочков не менее 40 в минуту и нет нарушений гемодинамики, приступов Морганьи-Адамса-Стокса, необходимо только профилактическое введение эндокардиального электрода в полость правого желудочка без проведения кардиостимуляции. Целесообразность превентивного введения таким больным электрода и подключения кардиостимулятора, работающего \»по требованию\», объясняется возможностью внезапного ухудшения их состояния из-за уменьшения автоматизма желудочкового водителя ритма. Превентивное введение электрода при инфаркте миокарда необходимо также в случае развития бифасцикулярной внутрижелудочковой блокады и сочетания внутрижелудочковой блокады с атриовентрикулярной блокадой I-II ст.

3.Основным методом лечения полной атриовентрикулярной блокады при инфаркте миокарда является эндокардиальная кардиостимуляция.
Показаниями для электрокардиостимуляции являются:
редкий ритм желудочковых сокращений (менее 40 в минуту) при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии;
приступы Морганьи-Адамса-Стокса;
появление признаков левожелудочковой недостаточности; артериальная гипотензия.

4.Медикаментозная терапия, направленная на ускорение ритма желудочков, проводится при появлении показаний для ускорения ритма желудочков (т.е. уменьшении числа сокращений желудочков менее 40-50 в минуту, артериальной гипотензии, начальных проявлениях левожелудочковой недостаточности, приступах Морганьи-Адамса-Стокса), отсутствии возможности произвести эндокардиальную электростимуляцию.

Для ускорения ритма желудочков можно применять следующие лекарственные средства.
Атропин — периферический М-холинолитик, понижает тонус блуждающего нерва, вводится внутривенно или подкожно по 0.6-0.75 мл 0.1% раствора 3-4 раза в сутки. Эффект от лечения атропином наблюдается нечасто.

Изадрин — стимулятор β1-адренорецепторов миокарда, повышает активность идиовентрикулярного водителя ритма. Рекомендуется внутривенное капельное введение (1 мг препарата растворяется в 250 мл 5% раствора глюкозы, вводится со скоростью 0.25 мл/мин). При отсутствии изадрина для внутривенного введения можно воспользоваться приемом изадрина в таблетках под язык (по 1 таблетке каждые 2 ч до учащения ритма желудочков). После достижения частоты сокращения желудочков 50-60 в минуту можно перейти к приему алупента внутрь по 0.02 г каждые 6 ч.

Алупент (астмопент) — стимулятор β-адренорецепторов, по-вышает активность идиовентрикулярного водителя ритма, вводится внутривенно по 1 мл 0.05% раствора в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида 2-3 раза в день с последующим переходом на прием внутрь по 0.02 г каждые 4-6 ч.
При лечении стимуляторами β-адренорецепторов необходимо контролировать уровень АД и ЭКГ (возможно появление желудочковой экстрасистолии). Дозу бета-адреномиметиков необходимо подбирать так, чтобы не было экстрасистол или их количество не превышало 2 за 1 мин.

1.10. Неотложная помощь при фибрилляции или асистолии желудочков
См. гл. \»Лечебная тактика при внезапной коронарной смерти\».