5.2. Применение бета-адреноблокаторов

бета-Адреноблокаторы оказывают следующее влияние при инфаркте миокарда:

снижают потребность миокарда в кислороде и напряжение стенки левого желудочка за счет уменьшения сократительной способности миокарда, ЧСС и системного АД;
увеличивают доставку кислорода к миокарду в связи с увеличением коллатерального кровотока и улучшают соотношение между кровотоком в субэндокардиальных и субэпикардиаль-ных слоях миокарда;
уменьшают токсические, аритмогенные и нежелательные метаболические эффекты катехоламинов;
подавляют липолиз, вызываемый катехоламинами, снижают тем самым содержание в крови и миокарде СЖК. В свою очередь это приводит к уменьшению потребности миокарда в кислороде, так как для утилизации СЖК требуется больше кислорода, чем для усвоения глюкозы;
оказывают антиаритмическое действие и повышают порог возникновения фибрилляции желудочков;
тормозят агрегацию и активацию тромбоцитов, повышают активность тромболитической терапии;
уменьшают накопление кальция в ишемизированных кардиомиоцитах путем блокады бета-адренорецепторов. Известно, что перегрузка клеток кальцием нарушает окислительное фосфорилирование и синтез АТФ в митохондриях, вызывает повреждение клеточных мембран вследствие активации Са2+-зависимых протсаз и липаз. Бета-Адреноблокаторы устраняют неблагоприятные эффекты перегрузки миокарда кальцием и улучшают состояние миокарда.
Следовательно, бета-адреноблокаторы оказывают кардиопротекторное действие и ограничивают зону ишемии и некроза миокарда.

Установлено, что раннее (т.е. в первые 4-6 ч) применение р-адреноблокаторов снижает смертность в первую неделю острого периода инфаркта миокарда в среднем на 13%, причем в первые 2 дня заболевания — на 25%. Снижение смертности при лечении бета-адреноблокаторами происходит за счет уменьшения случаев смерти от разрыва миокарда и фибрилляции желудочков.
Раннее применение бета-адреноблокаторов в остром периоде инфаркта миокарда позволяет уменьшить риск развития нефатального повторного инфаркта миокарда (или рецидива) в среднем на 19% и остановки сердца в среднем на 16%.

Д. В. Преображенский (1994) пишет, что \»анализ данных современной литературы свидетельствует о благоприятном влиянии бета-адреноблокаторов на течение и исходы острого инфаркта миокарда при внутривенном введении в первые часы заболевания с последующим переходом на прием препаратов внутрь в течение 1 -3 недель. При отсутствии противопоказаний бета-адреноблокаторы рекомендуется назначать всем больным с подозрением на острый инфаркт миокарда.\»

Установлено, что эффективны в отношении ограничения зоны некроза при инфаркте миокарда толькобета-адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности (метопролол, атенолол или тенормин, тимолол, соталол) независимо от наличия или отсутствия кардиоселективности. Однако кардиоселективные бета-адреноблокаторы (метопролол, спесикор, атенолол) более безопасны, так как не увеличивают общее периферическое сопротивление и посленагрузку на левый желудочек.
В первые часы острого инфаркта миокарда бета-адреноблокаторы следует вводить внутривенно струйно медленно под контролем ЧСС, АД и ЭКГ, а затем переходить на поддерживающую пероральную терапию.

бета-Адреноблокаторы не назначают или их внутривенное введение прекращают, если ЧСС становится меньше 50 мин-1, систо-лическое АД падает ниже 100 мм рт. ст., появляются клинические признаки сердечной недостаточности, интервал PQ удлиняется свыше 0.22 с, развивается атриовентрикулярная блокада II-III ст. Лечение бета-адрекоблокаторами противопоказано больным с хроническим обструктивным бронхитом, бронхиальной астмой.
Поддерживающие дозы бета-адреноблокаторов должны быть такими, чтобы поддерживать ЧСС в пределах 55-62 мин-1, систолическое АД — выше 95-100 мм рт. ст., но не более 120 мм рт. ст.

Лечение бета-адреноблокаторами особенно показано при сочетании инфаркта миокарда с артериальной гипертензией, синусовой тахикардией, ранней постынфарктной стенокардией, мерцательной аритмией (тахисистолическая форма) (табл. 30).
Обычно обзидан вводится внутривенно капельно (10 мг препарата в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида) со скоростью 20-30 капель в минуту в течение 4-6 часов. Суточная доза при непрерывном введении может составлять 40 мг. Поддерживающая терапия состоит в приеме обзидана внутрь в дозе 20-40 мг 3-4 раза в сутки.

Предполагается, что перспективным будет применение у больных инфарктом миокарда нового бета-адреноблокатора ультракороткого действия — эсмолола.
Приводим рекомендации Д. Алперта и Г. Френсиса (1994) по применению бета-адреноблокаторов при инфаркте миокарда.
1.Лечение р-адреноблокаторами можно начинать сразу же при поступлении больного или на 5-7-й день после возникновения инфаркта миокарда.
Рекомендуемые дозировки бета-адреноблокаторов для приема внутрь:
тимолол — по 10 мг 3 раза в сутки;
метопролол — по 100 мг 2 раза в сутки;
пропранолол — по 180-240 мг в сутки в 2 или 3 приема; атенолол — 50-100 мг в сутки.
Рекомендуемые дозировки для внутривенного применения: метопролол вводят внутривенно в дозе 15 мг на протяжении 15 мин, а затем назначают внутрь по 100 мг 2 раза в сутки;
пропранолол вводят внутривенно в дозе 5-8 мг в течение 10-15 мин, а затем назначают внутрь в суточной дозе 180-240 мг в 2-3 приема;
атенолол вводят внутривенно в дозе 5 мг в течение 10 мин, спустя 20 мин — еще 5 мг, а затем назначают внутрь по 50 мг ежедневно.

2.Терапию бета-адреноблокаторами продолжают по крайней мере в течение 12-18 месяцев. При отсутствии побочных действий бета-адреноблокаторов возможно назначение этих препаратов на неопределенно длительное время.

3.бета-Адреноблокаторы назначают всем больным (при отсутствии противопоказаний) после перенесенного инфаркта миокарда, включая получавших тромболитическую терапию. Максимальный терапевтический эффект бета-адреноблокаторы дают в следующих случаях:
инфаркт миокарда, осложненный незначительной или умеренной недостаточностью и постоянной желудочковой экто пической активностью;
положительный результат пробы с физической нагрузкой после перенесенного инфаркта миокарда (т.е. ишемический тип реакции на нагрузку);
инфаркт миокарда без формирования патологических зубцов Q и нестабильная стенокардия.