6.5.1. Причины относительной (ложной) рефрактерной сердечной недостаточности

6.5. Лечение рефрактерной сердечной недостаточности

Рефрактерной сердечной недостаточностью (РСН) принято называть такую сердечную недостаточность, которая не поддается рутинной терапии режимом, диетой, сердечными гликозидами и мочегонными средствами.
Различают относительную (ложную) и абсолютную рефрактерную сердечную недостаточность (Н. А. Сысоева, 1993).
При относительной РСН отсутствие эффекта обусловлено ошибками в диагностике заболевания, которое привело к сердечной недостаточности, и в лечении, а также недоучетом значения сопутствующих заболеваний и рядом других факторов.
При абсолютной РСН имеет место истинная рефрактерность в результате истощения сократительной способности миокарда и резервных возможностей организма.

6.5.1. Причины относительной (ложной) рефрактерной сердечной недостаточности

Ошибки в диагностировании причины РСН
Нераспознавание инфаркта миокарда, пороков сердца, опухолей и тромбов предсердий, подлежащих хирургическому лечению. Нераспознавание воспалительных заболеваний миокарда, эндокарда, перикарда, требующих противовоспалительной и антибактериальной терапии.

Роль сопутствующих заболеваний
Воспалительные и сосудистые заболевания легких, бронхов, рецидивирующие тромбоэмболии ветвей легочной артерии. Присоединение этих заболеваний повышает гемодинамическую нагрузку на миокард и способствует прогрессированию сердечной недостаточности. Лечение вышеназванной патологии позволяет преодолеть рефрактерность сердечной недостаточности.

Роль нарушений ритма сердца
Аритмии сердца значительно ухудшают функцию миокарда.
Тахиаритмии уменьшают диастолическое наполнение желудочков, повышают потребность миокарда в кислороде, увеличивают ишемию миокарда, ухудшают систолическую и диастолическую его функции.
Брадикардии ухудшают центральную гемодинамику, при мерцательной аритмии ухудшается наполнение желудочков кровью (в связи с отсутствием систолы предсердий), уменьшается систолический выброс. Утрата предсердной систолы особенно вредна у больных с концентрической гипертрофией миокарда при гипертонической болезни, гипертрофической кардиомиопатии, стенозе устья аорты. Антиаритмическая терапия улучшает состояние больных, позволяет преодолеть рефрактерность при сердечной недостаточности.

Роль осложнений основного заболевания
Осложнения основного заболевания (например, гипертонической болезни инфарктом миокарда или ИБС тромбоэмболией и т.д.) способствуют развитию рефрактерной сердечной недостаточности.

Ошибки в лечении заболевания
Рефрактерность в лечении сердечной недостаточности может быть обусловлена недостаточной дозировкой сердечных гликозидов, комбинацией гликозидов с препаратами, нарушающими всасывание сердечных гликозидов, усиливающих их разрушение в печени. Иногда причиной РСН может быть отсутствие дифференцированного подхода к лечению в зависимости от типов гемодинамики.

Типы центральной гемодинамики при РСН

Сердечная недостаточность с низким и высоким сердечным выбросом
К низкому сердечному выбросу приводят: ИБС, инфаркт миокарда, пороки сердца, дилатационная кардиомиопатия, гипертоническое сердце, миокардиты.
Высокий сердечный выброс наблюдается при тиреотоксикозе, анемии, гипернефроидном раке почки с метастазами в кости, артериовенозных шунтах, циррозе печени.
При сердечной недостаточности с низким выбросом сердечные гликозиды и положительные инотропные средства показаны и обычно эффективны. При сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом эти препараты неэффективны и плохо переносятся.

Систолическая и диасшолическая формы сердечной недостаточности
Наиболее распространена систолическая форма сердечной недостаточности, которая характеризуется снижением сократительной способности миокарда. Диастолическая форма сердечной недостаточности характеризуется нарушением диастолического наполнения желудочков (митральный стеноз, гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатия, гипертоническое сердце, амилоидоз сердца, миксома предсердий, перикардит).
Сердечные гликозиды показаны и эффективны при систолической сердечной недостаточности и не показаны и неэффективны при диастолической сердечной недостаточности.

Коллаппюидная форма сердечной недостаточности
Коллаптоидная форма сердечной недостаточности характеризуется нормальным или сниженным сердечным выбросом, низким уровнем АД и брадикардией. Лечение сердечными гликозидами здесь невозможно из-за брадикардии, периферические вазодилататоры неприменимы вследствие гипотензии. Препаратами выбора являются негликозидные инотропные средства.

Причины рефрактерной сердечной недостаточности при ИБС:
потеря части сокращающегося миокарда вследствие перенесенного инфаркта (снижение насосной функции левого желудочка, систолическая сердечная недостаточность);
снижение сократительной способности миокарда вследствие повторяющихся эпизодов ищемии миокарда или постоянной ишемии (систолическая сердечная недостаточность);
развитие аневризмы сердца и уменьшение массы сократительного миокарда после обширного трансмурального инфаркта, уменьшение выброса крови за счет ее депонирования в аневризме (систолическая сердечная недостаточность);
компенсаторное увеличение напряжения сохранившегося миокарда;
снижение эластических свойств и податливости миокарда по мере прогрессирования ИБС, что приводит к ухудшению способности миокарда к расслаблению, уменьшению наполнения левого желудочка, повышению давления его заполнения (диастолическая сердечная недостаточность).

Таким образом, ИБС неблагоприятно влияет на систолическую и диастолическую функции левого желудочка, что способствует прогрессированию сердечной недостаточности.

Усугубление рефрактерной сердечной недостаточности рефрактерным отечным синдромом
Основными причинами рефрактерного отечного синдрома являются:
несоблюдение больным водного и солевого режимов;
заболевания печени и почек (нарушение выделения воды и натрия), присоединившиеся к сердечной недостаточности или существовавшие до ее развития;
присоединение экссудативного плеврита воспалительной и раковой этиологии, перикардиального выпота (гипотиреоз, перикардит, опухоль перикарда, синдром Дресслера), которые стабилизируют отечный синдром;
развитие гипоальбуминемии и снижение онкотического давления;
применение лекарственных средств, способствующих задержке жидкости в организме (глюкокортикоидов, эстрогенов, НПВС, гипотензивных препаратов);
нарушение функции коры надпочечников и повышение чувствительности дистальных канальцев почек к альдостерону;
развитие метаболического гипохлоремического алкалоза при лечении мочегонными средствами (см. выше);
развитие гипонатриемии в ходе лечения мочегонными средствами.