Патогенез хронической сердечной недостаточности

Этиологические факторы приводят к уменьшению ударного объема, снижению сердечного выброса, что уменьшает кровоснабжение органов и тканей (почек, головного мозга и др.). Это ведет к включению в процесс следующих патогенетических факторов, которые вначале носят компенсаторный характер, но затем способствуют прогрессированию недостаточности кровообращения.

1. Увеличивается активность симпатоадреналовой системы для поддержания на оптимальном уровне артериального давления и перфузии тканей в условиях сниженного сердечного выброса.
Повышение активности симпатоадреналовой системы выявляется по увеличению концентрации норадреналина и адреналина в крови.
Гиперактивность симпатоадреналовой системы обусловлена: стимуляцией барорецепторов, расположенных в предсердиях в местах впадения крупных вен;
гиперчувствительностью барорецепторов, расположенных в области дуги аорты и каротидного синуса;
гипоперфузией органов и тканей.

Наиболее важной причиной активации симпатоадреналовой системы считают дисфункцию барорефлекторных механизмов. Гиперактивность симпатоадреналовой системы обусловливает констрикцию артерий, артериол, прекапилляров, венул, вен, что вначале носит компенсаторно-адаптивный характер и способствует улучшению перфузии тканей. Однако по мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности эта адаптивная роль сменяется патологической — дальнейшее существование спазма в микроциркуляторном русле ухудшает перфузию органов и тканей, в том числе почек. Вазоконстрикция в артериальном русле увеличивает периферическое сопротивление и постнагрузку, венозная вазоконстрикция увеличивает венозный возврат крови к сердцу и преднагрузку.

2.Включается почечное звено хронической сердечной недостаточности и активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система.
Снижение перфузии почек, их ишемия и повышенная актив-ность симпатоадреналовой системы стимулируют юкстагломерулярный аппарат почек, который в большом количестве вырабатывает ренин. Под влиянием ренина активируется образование в печени из ангиотензиногена ангиотензина I, который под влиянием АПФ превращается в ангиотензин II.

Ангиотензин II, с одной стороны, непосредственно повышает тонус сосудов, усугубляя констрикцию артериол, венул, прекапилляров, вен и тем самым ухудшает перфузию тканей.
С другой стороны, ангиотензин II стимулирует продукцию альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечников. Гиперсекреция альдостерона усиливает реабсорбцию натрия и воды в почечных канальцах, что приводит к увеличению ОЦК, а следовательно, увеличению нагрузки на сердце. Повышение продукции альдостерона, задержка в организме натрия и воды также способствуют развитию отеков.
Венозная вазоконстрикция и ОЦК приводят к увеличению преднагрузки для сердца.

3.Увеличивается продукция антидиуретического гормона (АДГ) в ядрах гипоталамуса.
Это происходит вследствие стимуляции артериальных барорецепторов, повышения активности симпатоадреналовой системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а также в связи с повышением осмолярности плазмы из-за увеличения рсабсорбции натрия в почечных канальцах под влиянием альдостерона.
Гиперпродукция АДГ, с одной стороны, усиливает реабсорбцию воды на уровне дистальных канальцев и собирательных трубочек, что приводит к увеличению ОЦК, преднагрузки, а с другой стороны — способствует артериальной и венозной вазоконстрикции.

4.Увеличиваются уровень венозного возврата к сердцу, ОЦК, гипертрофируется и дилатируется миокард.
Увеличение возврата венозной крови и ОЦК обусловлено вазоконстрикцией в венозном русле под влиянием катехоламинов, ангиотензина II, АДГ, гиперпродукцией альдостерона, задержкой натрия и воды в организме.
Увеличение ОЦК сопровождается ростом венозного и гидростатического давления, последнее начинает превышать онкотическое, что способствует развитию отеков.
По мере снижения сократительной способности миокарда и включения компенсаторных механизмов увеличиваются преднагрузка, конечный диастолический объем и давление, что по закону Франка-Старлинга усиливает сократительную способность миокарда и увеличивает ударный объем. Однако в дальнейшем постепенно нарастают гипертрофия и дилатация сердца, происходит чрезмерное перерастяжение волокон миокарда (развивается \»ремоделирование миокарда\»), резко увеличивается конечный диастолический объем, резко повышается диастолическое давление в полости левого желудочка (более 18-22 мм рт. ст.), компенсаторный механизм Франка-Старлинга перестает действовать и дальнейшее увеличение конечного диастолического объема и давления вызывает уже не увеличение, а уменьшение ударного объема.

Таким образом, гипертрофия миокарда является вначале компенсаторным механизмом, поскольку вызывает увеличение сократимости желудочков и ударного объема. Однако при резко выраженной гипертрофии миокарда повышается потребность миокарда в кислороде и ухудшается его кровоснабжение, так как развитие капиллярной сети отстает от увеличения массы гипертрофированного миокарда.

5.Нарушается продукция вазодилатирующих факторов.
При хронической сердечной недостаточности происходит активация вазодилатирующих факторов, к которым относятся: калликреин-кининовая система, предсердный натрийуретический гормон, простагландин Е2, а также эндотелиальные факторы — простациклин (расширяет сосуды и тормозит агрегацию тромбоцитов) и азота оксид (расширяет сосуды и ингибирует агрегацию тромбоцитов). Брадикинин, образующийся из кининогена под влиянием калликреина, оказывает не только вазодилатирующее, но и натрийуретическое действие, стимулирует секрецию простациклина.
Активация вазодилатирующих механизмов при хронической сердечной недостаточности носит компенсаторный характер, но по мере прогрессирования недостаточности кровообращения эта компенсаторная вазодилатирующая реакция становится недостаточной и преобладают вазоконстрикторные механизмы, в частности значительно повышается образование эндотелина, обладающего выраженным сосудосуживающим эффектом.

6. Нарушается секреция предсердного натрийуретического гормона (атриопептина), который вырабатывается в эндокринных клетках предсердий.
Он уменьшает реабсорбцию натрия и воды в почечных канальцах, увеличивает клубочковую фильтрацию, тормозит секрецию ренина, ангиотензина II, альдостерона, АДГ, обладает сосудорасширяющим действием. Рецепторы к атриопептину обнаружены в клубочках почек, в сосудах, нейрогипофизе. Секреция атриопептина регулируется давлением крови в предсердиях.

При хронической недостаточности кровообращения с увеличением давления в предсердиях наблюдается компенсаторное повышение продукции атриопептина в целях уменьшения проявлений сердечной недостаточности путем снижения задержки натрия в организме и активности системы ренин — шгиотензин II — альдостерон. Однако по мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности секреция атриопептина истощается, что способствует стабилизации симптоматики хронической сердечной недостаточности.