СПИД

СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) впервые был описан в 1981 году, а его возбудитель, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ-1) – выделен двумя годами позднее. Впоследствии в Западной Африке у лиц со спидоподобным синдромом обнаружили еще один вирус, который получил название ВИЧ-2. Возможно, оба вируса произошли от вирусов обезьян, хотя точно это не установлено.

Попав в организм, ВИЧ поражает клетки, несущие на поверхности СD4-рецепторы: прежде всего лимфоциты CD4, а также некоторые другие, особенно клетки лимфоцитарного ряда и микроглии. Внутри пораженных клеток на матрице вирусной РНК при участии фермента обратной транскриптазы синтезируется ДНК, которая затем встраивается в хромосомы клетки-хозяина и сохраняется в латентном состоянии вплоть до начала репродукции вируса. Такие вирусы, обладающие механизмом обратной транскрипции, называются ретровирусами.

По мере развития болезни происходит снижение клеточного иммунитета, предрасполагающее к развитию инфекций, вызванных, как правило, внутриклеточными паразитами, а также некоторых злокачественных новообразований (в частности, саркомы Капоши и неходжкинских лимфом). Одновременно снижается и гуморальный иммунитет, поскольку поликлональная стимуляция В-лимфоцитов приводит к выработке антител различных классов, не способных полностью обеспечить защиту.
В отличие от классической клинической картины большинства инфекционных заболеваний, развивающихся на фоне нормального иммунного ответа, в условиях иммунодефицита инфекции часто протекают атипично, а результаты серологических проб могут быть ошибочными. Также нередко развивается смешанная инфекция.

329. ВИЧ: электронная микроскопия.

330. Следы внутривенных инъекций. ВИЧ передается при половом контакте, при переливании зараженной крови и ее препаратов, а также от матери к плоду или грудному ребенку. Заражение при гомосексуальных контактах преобладает в Северной Америке, Западной Европе и Австралии; мужчины здесь болеют в 15 раз чаще женщин. В африканских странах южнее Сахары инфекция чаще передается при гетеросексуальных контактах, поэтому мужчины и женщины заражаются с одинаковой частотой. Множество больных, прежде всего гемофилией, было заражено при переливании препаратов крови до введения в 1985 году обязательного обследования доноров и термической обработки факторов свертывания. Заболевание быстро распространяется среди инъекционных наркоманов, использующих общие иглы и шприцы. Вирус может передаваться через хирургические инструменты.
Следы инъекций на коже – признак инъекционной наркомании, повышающей риск СПИДа, а также инфекционного эндокардита и вирусного гепатита. Поскольку от момента заражения ВИЧ до развития СПИДа проходит около 10 лет, большинство заразившихся при введении наркотиков уже не употребляют их и, следовательно, не имеют подобных следов.

331. Стадия первичных проявлений (период сероконверсии): сыпь. Стадия первичных проявлений начинается примерно через 6 недель после заражения и может проявляться мононуклеозоподобным синдромом с лихорадкой, ангиной, увеличением лимфоузлов, миалгией и сыпью. Иногда развивается легкий энцефалит.
Чаще всего период сероконверсии протекает бессимптомно. В некоторых случаях развивается острый асептический менингит либо энцефалит с общемозговыми или очаговыми симптомами. Затем заболевание долгие годы проявляется только увеличением лимфоузлов или не проявляется вовсе. Собственно СПИД с оппортунистическими инфекциями и злокачественными новообразованиями развивается примерно через 10 лет после заражения ВИЧ.

332. Себорейный дерматит.
Эта форма дерматита очень часто возникает при СПИДе. Она обусловлена низкопатогенной некандидозной грибковой инфекцией.

333. Волосатая лейкоплакия рта.
Волосатая лейкоплакия рта развивается при сочетанном заражении ВИЧ и вирусом Эпштейна-Барр. Это состояние возникает в конце стадии первичных проявлений ВИЧ-инфекции и свидетельствует о большой вероятности развития СПИДа в течение ближайших 2 лет. Волосатая лейкоплакия рта крайне редко встречается при иммунодефицитах иной этиологии.
Волосатая лейкоплакия характеризуется образованием выпуклых белых бляшек, обычно расположенных в краевой зоне языка. При подобной локализации поверхность пораженных участков покрыта вертикальными бороздками, придающими ей складчатый вид. Бляшки обнаруживают также на спинке и нижней поверхности языка, на слизистой щек и неба. В этих местах бляшки плоские и гладкие. Как правило, волосатая лейкоплакия не требует лечения.

334. Герпес.
При снижении клеточного иммунитета на фоне болезни или иммуносупрессивной терапии может реактивироваться латентная герпетическая инфекция (см. 300). При ВИЧ-инфекции часто развиваются рецидивы герпеса. При развитии СПИДа они протекают особенно тяжело: везикулы нередко сливаются между собой, а затем вскрываются с образованием обширных эрозий.
У гомосексуалистов рецидивы герпеса половых органов могут быть ведущим клиническим проявлением СПИДа. Особенно часто это встречается, когда вирус поражает чувствительные ганглии крестцовых нервов. Иногда нарушается функция мочевого пузыря и кишечника.

335. Опоясывающий лишай.
Опоясывающий лишай развивается в результате реактивации вируса, сохраняющегося в чувствительных нервных ганглиях после ветряной оспы. Обычно это происходит при ослаблении иммунитета к вирусу varicella-zoster (см. 243 и 244). Реактивация вируса иногда развивается на ранней стадии ВИЧ-инфекции, при незначительном иммунодефиците, когда до проявления СПИДа остается еще несколько лет. На этой стадии иммунный ответ обычно достаточен и рецидивы опоясывающего лишая редки. Поскольку зараженные ВИЧ значительно чаще страдают опоясывающим лишаем, при возникновении рецидивов этого заболевания в молодом возрасте необходимо исключить ВИЧ-инфекцию. В диагностированных случаях СПИДа опоясывающий лишай нередко поражает несколько дерматомов, проявляя тенденцию к распространению и затяжному течению.

336. Кандидоз рта.
Это ранний признак иммунодефицита. На фоне нормального иммунитета при кандидозе на слизистой рта образуются обособленные островки налетов (см. 130); для кандидозного стоматита на фоне ВИЧ-инфекции характерны многочисленные мелкие или крупные (более 1 см в диаметре) пятна.

337. Кандидозный эзофагит: рентгенограмма (контрастирование сульфатом бария).
Болевая дисфагия на фоне кандидозного стоматита позволяет заподозрить кандидозный эзофагит, характерное проявление СПИДа.
Кандидозные налеты и диффузное изъязвление слизистой пищевода дают характерную рентгенологическую картину (снимок). При цитоме-галовирусном эзофагите чаще образуются обширные поверхностные язвы, а при герпетическом эзофагите — множественные и глубокие.

338. Дерматофития.
Грибковые поражения кожи при ВИЧ-инфекции бывают обширными и могут выглядеть необычно (ярче или бледнее). Дерматофития может распространяться по всему телу множественными мелкими пятна, либо ограничивается одним большим участком.
x-medical.ru