7. Снижение повышенной активности симпатоадреналовой системы

Как указывалось ранее, в патогенезе хронической недостаточности важную роль играет активация симпатоадреналовой системы, что способствует не только вазоконстрикции, но и развитию аритмий, ухудшающих прогноз для жизни, а также значительно повышает потребность миокарда в кислороде.

В связи с этим в последние годы стали обсуждать возможность применения для лечения ХСН блокаторов β-адренорецепторов.
Механизм положительного действия β-адреноблокаторов при хронической сердечной недостаточности:
снижение симпатоадреналовой активности и симпатической стимуляции сердца, что приводит к замедлению сердечного ритма, снижению потребности миокарда в кислороде, предотвращению гибели кардиомиоцитов у декомпенсированных больных;
уменьшение гипертрофии миокарда;
снижение активности ренин-ангиотензиновой системы;
антиаритмический эффект, антифибрилляторное действие;
улучшениедиастолической функции сердца;
снижение уровня антидиуретического гормона в крови;
уменьшение пред- и посленагрузки.

Точка зрения о целесообразности лечения больных с ХСН β-адреноблокаторами пока не является общепризнанной.

Показания к назначению β-адреноблокаторов при ХСН:
гипертонический тип гемодинамики у декомпенсированных больных;
сочетание сердечной недостаточности и стенокардии напряжения;
диастолическая сердечная недостаточность;
наличие аритмий при ХСН;
сочетание ХСН с артериальнойгипертензией;
как дополнение к сердечным гликозидам при декомпенсации сердечной деятельности у больных с тахисистолической формой мерцательной аритмии или синусовой тахикардией, если применение адекватных доз сердечных гликозидов не дает эффекта.

Начинать лечение β-адреноблокатерами надо с малых доз (1/4 минимальной терапевтической), постепенно увеличивая их, ориентируясь на ЧСС, степень выраженности признаков недостаточности кровообращения, АД. β-Адреноблокаторы не являются средством монотерапии и должны применяться только в комбинации с диуретиками, ингибиторами АПФ, а при необходимости, с сердечными гликозидами. При прогрессировании сердечной недостаточности β-адреноблокаторы следует отменить.

Установлено положительное влияние β-адреноблокаторов на функцию миокарда у больных гипертрофическими кардиомиопа-тиями, гипертонической болезнью, ИБС.
В рандомизированных исследованиях (R. Engelmeier, 1985; J. Anderson, 1989) установлено, что лечение больных дилатационной кардиомиопатией метопрололом снижает летальность, приводит к уменьшению функционального класса сердечной недостаточности, увеличению фракции выброса левого желудочка, уменьшению конечного диастолического размера левого желудочка, повышению толерантности к физическим нагрузкам.
Положительный эффект β-адреноблокаторов при лечении ХСН, обусловленной ИБС, ревматическими пороками сердца, дилатационной кардиомиопатией и миокардитом установлен также Ю. М. Лопаткиным с соавт. (1993).

Большинство исследователей для лечения больных ХСН применяют метопролол (спесикор) – кардиоселективный β-адрено-блокатор.
Метопролол при ХСН начинают принимать в минимальной суточной дозе 6.25-12.5 мг с постепенным ее увеличением 1-2 раза в неделю до 100-150 мг. При систолическом АД ниже 90 мм рт. ст. и ЧСС менее 60 мин-1 максимальную суточную дозу препарата устанавливают меньше 100 мг.
Возможно применение также других β-адреноблокаторов, в частности пропранолола в средней суточной дозе 40-60 мг, окспре-нолола в суточной дозе 60 мг.

При лечении β-адреноблокаторами следует помнить о возможных побочных действиях: артериальной гипотензии, брадикар-дии, замедлении атриовентрикулярной проводимости, нарушении показателей липидного обмена (подробно см. в гл. \”Лечение иш-мической болезни сердца\”).
К. Chatterjee (1989) высказывает предположение о потенциальных преимуществах целипролола (селективного антагониста β1-и агониста β2-адренорецепторов) при лечении хронической сердечной недостаточности.
Все же следует считать, что в настоящее время вопрос о применении β-адреноблокаторов в лечении хронической сердечной недостаточности окончательно не решен и надо соблюдать большую осторожность при назначении этих препаратов, так как они могут ухудшить сократительную функцию миокарда.

Значительная часть больных с хронической сердечной недостаточностью умирают внезапно от желудочковых аритмий. В связи с этим в последние годы для лечения больных хронической сердечной недостаточностью стали применять кордарон. Препарат обладает антиадренергическим действием, оказывает тормозящее влияние на α- и β-адренорецепторы сердечно-сосудистой системы, не вызывая полной их блокады. Кордарон также снижает общее периферическое сопротивление, уменьшает потребность миокарда в кислороде за счет разгрузки сердца, обладает антиангинальным и антиаритмическим действием. Наряду с этим препарат практически не оказывает отрицательного влияния на сократительную функцию миокарда.

Подробно о механизме действия кордарона и побочных его эффектах см. в гл. \”Лечение ишемической болезни сердца\”.
Установлено, что кордарон способен увеличить продолжительность жизни больных хронической сердечной недостаточностью за счет снижения частоты внезапной аритмической смерти. Он наиболее показан при ХСН в сочетании с желудочковыми аритмиями. Назначают кордарон внутрь по 200 мл 3 раза в день после еды в течение 5 дней, затем по 200 мг 2 раза в день в течение 5-7 дней, а затем по 200 мг 1 раз в день ежедневно с двухдневным перерывом в неделю.
При совместном применении кордарона и дигоксина следует учесть, что кордарон на 65% увеличивает содержание дигоксина в плазме крови.