Этиология и патогенез вирусного гепатита

320. Препарат сыворотки больного гепатитом В: электронная микроскопия (негативное контрастирование).

В сыворотке больного гепатитом В можно обнаружить частицы трех типов: крупные (частицы Дейна) и мелкие — сферические и тубулярные (на снимке: А — частица Дейна; В — тубулярная частица; С — сферическая частица). Частицы Дейна наиболее крупные и окружены двойной оболочкой. Они, вероятно, являются вирусами; структуры, схожие с сердцевиной этих частиц, были обнаружены в печени при остром вирусном гепатите. Сферические и тубулярные частицы, по-видимому, представляют собой элементы внешней оболочки вируса. Отдельные частицы можно увидеть только на ранней стадии болезни, в дальнейшем они агглютинируются антителами в крупные комплексы. У хронических вирусоносителей такие комплексы отсутствуют.

Частицы всех трех типов несут на поверхности HBsAg (поверхностный антиген вируса гепатита В). HBsAg появляется в крови после 1 — 3 месяцев инкубационного периода и при благоприятном течении болезни исчезает через несколько недель; у вирусоносителей HBsAg сохраняется неограниченно долго. Выработка антител к HBsAg обеспечивает иммунитет и происходит либо при заражении вирусом гепатита В, либо в результате вакцинации. HBsAg неоднороден — существует по меньшей мере восемь его подтипов. HBsAg сравнительно редко находят у европейцев и американцев и гораздо чаще — у японцев и жителей тропических стран.

HBcAg (ядерный антиген вируса гепатита В) выявляется в ядрах пораженных гепатоцитов, а также в крови (как внутренний компонент частиц Дейна). Как правило, антитела к HBcAg можно обнаружить через 3—5 недель после появления в сыворотке HBsAg. Они сохраняются в течение всей болезни и последующих нескольких лет. После вакцинации антитела к HBcAg не вырабатываются.
Еще один антиген вируса гепатита В — HBeAg — компонент частицы Дейна. При остром вирусном гепатите он появляется на короткий срок и быстро исчезает. Считается, что его выявление в дальнейшем свидетельствует о репликации вируса. Выявление HBeAg в сыворотке говорит о заразности последней.

321. Острый гепатит: гистологический препарат печени (окраска гематоксилином и эозином).
Гистологические изменения в печени при гепатитах А и В не отличаются. Патологический процесс захватывает всю печень, причем тяжесть клинических проявлений обычно соответствует тяжести гистологических изменений.
В остром периоде болезни клетки паренхимы печени могут подвергаться некрозу. Пораженные гепатоциты сморщиваются и округляются, цитоплазма приобретает выраженную эозинофильную окраску. Ядра сморщиваются и исчезают, оставляя сферические эозинофильные структуры. На участках, более удаленных от портальных трактов, наблюдается набухание гепатоцитов с распадом ядер и последующим полным разрушением пораженных клеток.
Купферовские клетки увеличиваются в размерах и интенсивно делятся. Портальные тракты инфильтрированы лимфоцитами, плазматическими клетками и гистиоцитами. В неосложненных случаях реакция купферовских клеток через месяц идет на спад, а к концу второго месяца исчезает воспаление в области портальных трактов. В конце концов нормальная структура печени полностью восстанавливается.
В представленном гистологическом препарате (снимок) структура печени не нарушена. Погибающий гепатоцит (в центре) имеет эозинофильную окраску и пикнотичное ядро. Купферовские клетки хорошо различимы. Поскольку препарат получен на ранней стадии, воспалительная инфильтрация не выражена (А — гепатоцит в состоянии дистрофии с пикнотичным ядром, В — купферовская клетка).

322. Хронический персистирующий гепатит: гистологический препарат печени (окраска гематоксилином и эозином).
После перенесенного острого гепатита легкие симптомы заболевания могут сохраняться более года, печень остается увеличенной, иногда приобретая плотную консистенцию. Минимальные отклонения, как правило, обнаруживают и в биохимических показателях функции печени.
При этом строма печени гистологически не изменена, однако выражены лимфоцитарная инфильтрация портальных трактов и очаговые некрозы гепатоцитов. Хотя такие изменения сохраняются годами, исход в основном благоприятный, с незначительным перипортальным склерозом. Крайне редко развивается цирроз.
В представленном гистологическом препарате (снимок) в области портального тракта заметно обильное скопление лимфоцитов и фиб-робластов. В отдельных гепатоцитах — признаки начинающегося некроза: эозинофилия цитоплазмы и кариопикноз (А — портальный тракт, В — паренхима).

323. Некроз печени: гистологический препарат (окраска гематоксилином и эозином).

Некроз паренхимы печени в остром периоде болезни приводит к коллапсу стромы и сближению соседних портальных трактов. По окончании острой стадии разрушенные клетки печени замещаются соединительной тканью, которая разделяет узелки регенерации печеночных клеток. Со временем соединительная ткань уплотняется и печень в результате рубцового сморщивания становится бугристой.
В гистологическом препарате (снимок), полученном на ранней стадии болезни, виден соединительнотканный тяж с лимфоцитами, разделяющий узелки из клеток паренхимы (А — соединительная ткань и лимфоциты, В — клетки паренхимы).
x-medical.ru