Острый менингит — это воспаление оболочек головного и спинного мозга. Существует множество возбудителей менингита — вирусов, бактерий и простейших. В клинической практике менингиты делят на бактериальные и так называемые асептические.
Менингококки (Neisseria meningitidis) наряду с Haemophilis influenzae и пневмококками — самые частые возбудители бактериального менингита. Энтеробактерии (преимущественно Escherichia coli), стрептококки группы В, Staphylococcus aureus и Listena monocytogenes вызывают менингит в основном у новорожденных. Инфекция ликворотводящих шунтов чаще всего вызвана Staphylococcus epidermidis. Анаэробы, как правило, менингит не вызывают.
По строению и свойствам менингококки ближе всего к гонококкам (см. 180). Менингококки распространены повсеместно. Наивысшая заболеваемость отмечается у детей дошкольного возраста, однако болеют также дети старшего возраста и подростки. Примерно половина случаев менингококкового менингита приходится на детей до 5 лет, во время эпидемий их доля уменьшается. Вспышки могут возникать в школах и других коллективах. Для эпидемий менингококкового менингита характерна периодичность, особенно в странах Центральной и Западной Африки, где они возникают каждой весной, поражая главным образом беднейшие слои населения.
Менингококки в носоглотке обнаруживаются у 2-4% населения. Во время эпидемий количество носителей возрастает до 20%, а в закрытых коллективах доходит до 50%. У большинства зараженных менингококки не распространяются за пределы носоглотки, инфекция протекает бессимптомно или в виде назофарингита. Менингит возникает, когда менингококки проникают в кровоток и оттуда в мозговые оболочки. Возможно, к менингиту предрасполагают дефицит секреторного IgA, пассивное курение и неменингококковая инфекция дыхательных путей.
Этиология и патологическая анатомия
Вид Neisseria meningitidis подразделяется на восемь серогрупп в соответствии со свойствами полисахаридов клеточной стенки: А, В, С, X, Y, Z, W135 и 29Е. Штаммы серогрупп А, В и С чаще вызывают вспышки менингита, в то время как X, Y, Z, W135 и 29Е — носительство. В Африке, на Аравийском полуострове, в Северной Индии и Непале распространены штаммы серогруппы А, в Бразилии — А и С, в Северной Америке и Европе — В и С.
60.Менингококки: мазок спинномозговой жидкости (окраска по Граму).
Neisseria meningitidis — грамотрицательный диплококк, имеет форму кофейного зерна, обращенные друг к другу поверхности уплощены. Neisseria meningitidis не растет на обычных средах, не образует спор и капсул. При менингококковом менингите возбудителей можно обнаружить в клетках спинномозговой жидкости (снимок). Neisseria meningitidis — аэроб, хорошо растет на обогащенных средах, например шоколадно-кровяном агаре в атмосфере, содержащей 10% углекислого газа. Менингококки выявляют биохимическими и иммунофлюоресцентными методами.
61.Гнойная спинномозговая жидкость.
Менингококковая инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Основной источник инфекции — носители.
Диагноз гнойного менингита ставят на основании исследования спинномозговой жидкости, где выявляют нейтрофильный цитоз, снижение уровня глюкозы и повышение концентрации белка. На менингококковую этиологию указывает острое начало заболевания, молодой возраст, геморрагическая сыпь. Диагноз подтверждают обнаружением грамотрицательных диплококков в клетках спинномозговой жидкости. Менингококки можно выделить также при посеве крови или спинномозговой жидкости.
62.Головной мозг и мозговые оболочки.
Принято считать, что менингококки проникают в мягкую мозговую оболочку гематогенно, однако нельзя полностью исключить непосредственное распространение возбудителя из носоглотки.
В ответ на внедрение менингококков в мягкой и паутинной мозговых оболочках развивается острая воспалительная реакция с отеком и полнокровием, точечными кровоизлияниями и расширением вен. В течение 48 часов оболочки (особенно в области основания мозга) пропитываются гноем. Желудочки заполняются мутным экссудатом и расширяются. В дальнейшем экссудат густеет, образуются спайки, что затрудняет отток спинномозговой жидкости.
Хотя в основном поражается мягкая мозговая оболочка, в веществе головного мозга также отмечаются патологические изменения: отек, полнокровие и дистрофические изменения нейронов.
