Лечебная тактика при внезапной коронарной смерти

Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца) как нозологическая форма ИБС — это смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 6 ч, обусловленная наиболее часто фибрилляцией желудочков и не имеющая признаков, позволяющих поставить другой, кроме ИБС, диагноз.

Согласно этому определению, внезапная коронарная смерть рассматривается как особая форма ИБС. В связи с этим к внезапной коронарной смерти не относятся случаи внезапной смерти, наступившей при других заболеваниях сердечно-сосудистой системы (кардиомиопатиях, тяжело протекающих диффузных миокардитах, ТЭЛА, пороках сердца, врожденном синдроме удлиненного интервала Q-T, экссудативных перикардитах), а также при иных патологических состояниях (терминальных стадиях хронических заболеваний, отравлениях, поражениях электрическим током и т.д.).

К внезапной коронарной смерти не относится также смерть, наступившая в ранней фазе диагностированного инфаркта миокарда. В этой ситуации она расценивается как смерть от инфаркта миокарда. 90% всех случаев внезапной смерти действительно обусловлено ИБС, так как у внезапно умерших выявляются выраженные стенозы коронарных артерий и (или) послеинфарктные рубцы в миокарде и только у 10% внезапно умерших не обнаруживается указанных изменений. Согласно данным Н. А. Мазура (1992), среди умерших от ИБС случаи внезапной смерти составляют 70%. При этом подавляющее большинство случаев внезапной смерти отмечается вне стационаров (до 90% и более).
Внезапная смерть связана с эпизодом острой ишемии миокарда.

Наиболее частой причиной внезапной смерти является инфаркт миокарда. Количество случаев внезапной смерти тесно связано с заболеваемостью острым инфарктом миокарда, причем особенно часто она возникает в дебюте заболевания. По данным Н. А. Мазура (1985), из общего числа заболевших инфарктом миокарда каждый четвертый больной погибает в первые 6 ч, а каждый пятый — в течение 1 ч после сердечного приступа. В подавляющем большинстве случаев у внезапно погибших обнаруживают резкое (более 75%) и протяженное стенозирование агеросклеротическим процессом двух из четырех основных ветвей коронарных артерий (чаще правой и левой нисходящей или огибающей).

У внезапно умерших в первые 1-6 ч очаги некроза в миокарде выявляются в 13-40% случаев (А. М. Вихерт, 1980). Следует заметить, что инфаркт миокарда формируется в течение 18-24 ч. Поэтому в первые 6 ч явных гистологических признаков инфаркта при световой микроскопии может не быть. Через 6 ч обычная све-товая микроскопия выявляет лишь паралитическое расширение капилляров, стаз в них эритроцитов, отек интерстициальной ткани, набухание мышечных волокон, но поперечная исчерченность в них еще сохранена. Однако имеются указания, что и в более ранние сроки можно обнаружить своеобразную \»волнистость\» мышечных волокон, отражающую их ишемическую контрактуру.

Электронная микроскопия выявляет первые изменения в миокарде уже через 20-30 мин после закрытия коронарной арте-рии: уменьшаются размеры и число гранул гликогена, набухают и вакуолизируются митохондрии, начинает разрушаться саркоплазматический ретикулум. Через 60 мин нарастает деструкция митохондрий, происходит агрегация ядерного хроматина и релаксация миофибрилл. В течение первых 2 ч изменения клеточных структур нарастают и становятся необратимыми. Из поврежденных митохондрий выходит калий и в них накапливается кальций. Через 3-4 ч после наступления тяжелой ишемии в кардиомиоцитах исчезают запасы гликогена.
Таким образом, в первые 6 ч (срок наступления внезапной коронарной смерти) хотя и нет характерных для световой микроскопии признаков некроза, но изменения в миокарде происходят весьма выраженно, что приводит к электрической нестабильности миокарда.

Основными механизмами внезапной коронарной смерти являются:
1. Фибрилляция желудочков (90% всех случаев внезапной коронарной смерти). Непосредственной причиной фибрилляции желудочков является острая коронарная недостаточность вследствие тромбоза коронарных артерий, резкого увеличения потребности миокарда в кислороде, снижения систолического и диастолического давления, перфузионного коронарного давления, коронароспазма.

Маркерами электрической нестабильности миокарда и, следовательно, большого риска развития фибрилляции желудочков являются:
частые политопные желудочковые экстрасистолы;
групповые желудочковые экстрасистолы;
рано возникающие желудочковые экстрасистолы (типа \»R на Т\»);
пароксизмы неустойчивой желудочковой тахикардии.
Фибрилляция желудочков характеризуется беспорядочным возбуждением отдельных мышечных волокон и отсутствием координированного цельного сокращения желудочков.

2. Трепетание желудочков. При трепетании желудочков еще происходят координированные сокращения желудочков, однако частота их велика (250-300 в минуту) и не происходит систолического выброса крови в аорту. В 75% случаев трепетание переходит в фибрилляцию желудочков.

3.Асистолия сердца. Асистолия — это полное прекращение деятельности сердца, его остановка. Она обусловлена нарушением функции автоматизма водителей ритма 1-, 2- и 3-го порядков (слабость синусового узла, остановка синусового узла с отсутствием функционирования или истощением функции нижележащих водителей ритма).

4.Электромеханическая диссоциация сердца. Это прекращение насосной функции левого желудочка при сохранении признаков электрической активности сердца (постепенно истощающийся синусовый, узловой или идиовентрикулярный ритм, переходящий в асистолию).